Dr. Edgar Mazón Martillo
Médico Neurocirujano
¿Qué es el envejecimiento cerebral fisiológico?
Desde el punto de vista médico: EL ENVEJECIMIENTO CEREBRAL deberíamos definir como el proceso degenerativo multiorgánico y de naturaleza multifactorial. Es el grado de alteración de cada uno de los órganos y sistemas de una persona. Esto es el envejecimiento fisiológico, que en los adultos mayores puede ocasionar deterioro cognitivo, la enfermedad de Alzheimer (EA), ocasiona grave deterioro cognitivo y su etiología (estudio de los síntomas) es compleja.
Entonces diríamos que es un envejecimiento fisiológico y otro concepto más complejo sería la enfermedad de Alzheimer.
La enfermedad de Alzheimer es la causa más frecuente de demencia en el mundo, siendo responsable del 50 al 70% del total de los casos de demencia diagnosticadas.
El cuadro clínico inicia frecuentemente con alteración de la memoria a corto plazo, de la atención, así como también de otras actividades cognitivas como son el lenguaje, el pensamiento abstracto, el juicio crítico y el reconocimiento de lugares y personas.
En la etapa intermedia, el paciente experimentará pérdida de equilibrio o coordinación, rigidez muscular, debilidad muscular y fatiga, entre otros síntomas, y deterioro paulatino de otras áreas cerebrales llamadas atrofias.
En estadios avanzados se presenta un mutismo casi absoluto, con deterioro progresivo de las actividades motrices, pudiendo llegar a una total desconexión con el entorno, así como la incapacidad para controlar las funciones fisiológicas básicas.
La EA se caracteriza por la pérdida de neuronas y de la conexión que existe entre ellas, a lo cual denominamos “sinapsis”. Este deterioro suele iniciar en el hipocampo o en otras áreas. Sin embargo, a medida que la enfermedad avanza, se afectan otras regiones cerebrales. En la EA, una serie de alteraciones bioquímicas provocan que una proteína se retuerza y forme los llamados ovillos neurofibrilares, que dañan las neuronas.
En la histopatología la enfermedad se caracteriza por la presencia de placas seniles y ovillos neurofibrilares, así como perdida de neuronas y su sinapsis, afectando severamente la transmisión nerviosa.
Las placas seniles son depósitos extracelulares compuestos por el péptido Beta amiloide, pueden ser placas difusas y placas compactas. Las placas difusas son relativamente “benignas”, y las placas compactas se consideran “toxicas”, y son más específicas de esta enfermedad.
Los Ovillos neurofibrilares son “depósitos” intraneuronales compuestos de la proteína asociada a microtúbulos Tau, anormalmente plegada e hiperfosforilada. La proteína Tau, forma filamentos helicoidales, pareados, que pueden combinarse con otras proteínas y adoptan láminas-B que se vuelven complejas. Esta combinación en dos compartimientos hace que se haga más compleja y única la enfermedad (intracelular y extracelular). Estudios han demostrado que la presencia de ovillos neurofibrilares son los causantes de la pérdida Neuronal, casi como la perdida de sinapsis, que están relacionados con el grado de la demencia.
Las placas amiloides son comunes en sujetos de edad avanzada, pero se concede al péptido Beta Amiloide, el papel protagónico de la enfermedad de Alzheimer, hipótesis de la cascada amiloide; donde el péptido Beta amiloide, que es un sinaptotóxico, es el desencadenante de una secuencia de eventos adversos como la que incluyen disfunción sináptica, inflamación glial, hiperfosforilación, agregación de tau en ovillos neurofibrilares y finalmente la muerte neuronal. Los mecanismos patológicos involucrados consideran las diversas acciones del beta-amiloide, incluyendo la acumulación de agregados, la cascada inflamatoria, el daño oxidativo neuronal, alteraciones de la proteína tau, la formación de ovillos neurofibrilares, los defectos sinápticos, la depleción de neurotransmisores y finalmente la muerte neuronal. Muchos de estos eventos son comunes para numerosos desórdenes neurodegenerativos de progresión lenta. Las formas familiares del Alzheimer, secundarias a mutaciones hereditarias, han ofrecido una aproximación para el análisis de los mecanismos moleculares implicados en la patogénesis de la enfermedad.
"Usando la Enfermedad de Alzheimer familiar como punto de partida, intentaremos avanzar en nuestra comprensión de los otros mecanismos biológicos envueltos en la neurodegeneración de la enfermedad."
El objetivo clínico médico ante esta enfermedad, es prevenir o al menos retardar la progresión hacia la aparición del déficit clínico. Sin embargo, uno de los problemas que enfrenta la investigación en el área neurológica, es lograr distinguir entre los eventos primarios y secundarios.
Cambios bioquímicos y Biológicos de la celularidad neuronal.
Cambios funcionales con incremento de grados patológicos.
Alteraciones genéticas y sinápticas.
Las zonas de pérdida de neuronas van siendo ocupadas por las placas y los ovillos, lo que conlleva a la perdida de sinapsis por el consecuente deterioro cognitivo, al inicio leve en áreas vulnerables de la corteza asociativa temporal y frontal, así como en regiones del hipocampo y del giro dentado. El Beta amiloide es un sinaptotóxico.
Pueden aparecer alteraciones en el descanso neuronal como es en el sueño, episodios de alteraciones donde se presentan con ruptura de la arquitectura de este. (arquitectura del sueño es la estructura básica de los patrones del sueño).
Agradecimiento a Scielo Cl.
La muerte neuronal es muy prominente y circunscrita a regiones vulnerables al sistema límbico, la neocórteza de asociación y algunos núcleos subcorticales como el locus K cerúleos y el núcleo basal de Meissner. Las neuronas de la corteza motora, sensitiva y visual primaria suelen estar preservadas incluso en la enfermedad de Alzheimer avanzada.
En estadios tempranos de la enfermedad no se aprecian cambios macroscópicos; en estadios medios se observa atrofia de la corteza entorrinal y transentorrinal y posteriormente en el hipocampo.
"La atrofia cerebral afecta el lóbulo temporal, incluyendo en las regiones entorrinal, subicular (hipocampo y amígdalas) Los lóbulos parietales y frontales están mejor conservados."
Cuidado Cerebral:
Cambios en el estilo de vida: Los cambios de estilo de vida no pueden influir drásticamente sobre el cerebro, sin embargo, la curva del deterioro o el avance de las enfermedades pueden ser influenciadas por este cambio del estilo de vida. El control, tratamiento y rehabilitación de enfermedades crónica es también fundamental para mantener una buena salud cerebral.
Dentro de los principales pilares que sostienen un cambio de estilo de vida, se identifican: la dieta, el ejercicio físico, el uso de técnicas antiestrés, una buena higiene del sueño, y la realización de actividades multimodales que permitan desarrollar la creatividad y el ingenio.
Dentro de estos, se destacan:
No fumar.
Controlar los factores de riesgo cardiovascular, incluida la presión arterial alta, el colesterol alto y la diabetes.
Alimentación equilibrada, como la dieta mediterránea, que incluya gran cantidad de verduras, frutas y proteína magra, especialmente fuentes proteicas que contengan ácidos grasos omega-3.
Actividad física frecuente, que permita tener un peso saludable
Mantener una vida socialmente activa.
Cuida tu salud mental y cerebral.
Entrenamiento y desarrollo de funciones ejecutivas superiores, como la memoria, concentración, abstracción.
Evitar golpes en la cabeza.
Mantener una adecuada salud auditiva.
Control en el consumo de bebidas alcohólicas.
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